Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362位点并提升癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2022-01-03 07:07 来源：吴忠男科医院
ETS酪氨酸生物体是一类控制细胞内增殖、分化和致病作用的接收器一般来说酪氨酸通气生物体家族。既往分析显示，在将近一半的患者中注意到了ETS生物体ERG与甲状腺激素通气的丝氨酸蛋白酶TMPRSS2的基因组融合，其是帕金森氏症中最相似的基因组整合之一。
TMPRSS2-ERG融合为甲状腺激素抑止的ERG过隐含和血管壁内酪氨酸组的重编程共享了潜在的的系统。然而，ERG异常隐含不良影响频发蓬勃发展的相关的系统尚不正确。而了解潜在的胃胰脏的系统可为该哮喘共享新的病症和治疗工具。
该分析注意到了促进ERG致病活性的不可或缺的系统。分析人员注意到，ERG的自抑制作用町内的一个特定半胱氨酸羧基（K362）都能被EZH2底物。的系统分析显示，K362底物都能改变町内电磁力，有利DNA的紧密结合并加强ERG的酪氨酸活性。
EZH2底物ERG K362
在ERG融合HIV胰脏的乳制品小鼠框架中，ERG K362底物与PTEN的遗漏和哮喘蓬勃发展为来袭性腺胰脏相关。在ERGHIV的VCaP细胞内和ERG/PTEN小鼠中，PTEN的遗漏都能抑止AKT的激活和EZH2 第21位丝氨酸羧基的腺苷，并有利ERG的底物。
K362底物不良影响蛋白质的构象
进一步的分析注意到，ERG都能与EZH2电磁力并共同占据基因组中的几个基因座，以构成官能团激活复合物。同样的，ERG/EZH2共通气的靶基因组在ERG给予和PTEN遗漏的和去势抵抗性胰脏中都能优先的去除该通气作用。
总而言之，该分析结果确定ERG底物为一种翻译后标记，其则有ERGHIV胰脏的频发蓬勃发展。
类似出处：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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