Blood：弥漫性大B细胞淋巴瘤CD37蛋白质免疫优势位点的高发突变
2022-02-14 06:10 来源：吴忠男科医院
之内圈：CD37等位基因上的机制丧失功能性甲基化主要见于在免疫优势核苷酸的炎症大B蛋白肉瘤CD37甲基化型肉瘤B蛋白体现为CD37蛋白颗粒定位受到影响，这使抗CD37治疗或可以治疗B蛋白肉瘤摘要：四次跨小分子CD37主要表示于成熟B淋巴蛋白颗粒，迄今正被作为治疗B蛋白肉瘤的从新各种因素进行科学研究。近期，科学研究技术人员注意到在Cd37敲除的小鼠之中，CD37缺失可诱导形成自发功能性B蛋白肉瘤，而且还与炎症大B蛋白肉瘤（DLBCL）病征的病症不良特别。本科学研究共五对137事例机制障碍DLBCL病征进行CD37甲基化归纳，包括44事例起源睾丸或之大脑的机制障碍免疫优势核苷酸特别功能性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37甲基化在IP-DLBCL登革热之中的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL登革热之中未检测到CD37甲基化。检测到的CD37甲基化包括10个错义甲基化、1个缺失和3个补拍核苷酸甲基化。CD37错义甲基化的数学模型和机制归纳显示，机制功能性丧失体现位肉瘤B蛋白蛋白膜上的CD37蛋白表示受到影响。本科学研究为深入科学研究IP-DLBCL的分子机制提供了从最初出发点，提醒抗CD37治疗对无CD37甲基化的DLBCL病征更有益。原始出处：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系尼斯针灸（MedSci）原创编译，登出需授权！
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