癌中风的罪魁祸首：感染和炎症

Weir Clark近期在 Nature 杂志上发文，对上皮细胞是不是可以造成乳癌进行时了聚焦。成像下观察乳癌的组织时，经常看到一种好奇成因：除了乳癌蛋白和一些出现异常乳癌前蛋白，还有一种看起来蔫蔫的、一副冲动的蛋白，这种蛋白能短时间分裂、临近是长期存有的上皮细胞。这绝不能是偶然成因，这种成因在光、乳癌的患儿人身很少见。霍普金大学医学院的内科医生和研究专家 Marzo Clark怀疑上皮细胞既不太可能是乳癌的情况也不太可能是乳癌的症状，目前赞成这种观点的人不断减小。如果就让这样，不太可能有一天只只用提高本机免疫质子化或许就可化疗或防治乳癌。上皮细胞是把双刃剑 免疫系统是个全因的就让，它能保护本机免受菌株侵犯，将蠢蠢欲动的乳癌前蛋白扼杀。但上皮细胞是本机免疫的效用之中心，当控制菌株时，上皮细胞也能对本机造成了不必要的伤害，所以它是一把「双刃剑」。过去 20 年里属研究专家们开始为了让一致慢性上皮细胞似乎如何所致。经典范例是胃乳癌，幽门螺芽孢接下来病毒感染可所致胃乳癌，上皮细胞在肝乳癌、结肠乳癌和膀胱乳癌之中无论如何也起到了一定效用。

属罗拉罗刹安舒茨医学院的内科医生 Lucia 教授显然差不多有 1/5 的肺乳癌要所致上皮细胞。来自哺乳类和人类文明的属学研究结果表明上皮细胞不太可能也是乳癌的病因，只是目前依赖一致的证据，因为大一小属学研究遗骸都是人离体遗骸，最少见情况是因 PSA 上升进行时的之外属手术。PSA 由造成了，ppm上升表示不太可能忧郁症乳癌，但所谓慢性上皮细胞也可所致 PSA 升高，所以患上皮细胞的年长放弃之外属手术的不太可能性越来越大，有越来越多机就会挖掘出被忽略的小。Marzo 牙医和其助手为了避免这种确认偏倚，采纳了乳癌防治试验之中的属学研究数据，该试验之中的属学研究时间为 1993～2004 年，属学研究意在是一致非那雄胺能否防治乳癌。无论 PSA 水平如何，所有属学研究期间未行之外属手术的参试者在属学研究结束后都要进行时之外属手术。试验之中有 400 名年长放弃治疗法化疗，其之中一半曾诊断为乳癌。通过对非乳癌性的组织遗骸的属学研究挖掘出：78% 未患乳癌患儿的遗骸存有上皮细胞，而乳癌患儿遗骸之中上皮细胞越来越少见，约 86%，侵袭性越来越强于的除此以外乳癌患儿之中则约 88%，这就说明乳癌和上皮细胞间存有关连，随着上皮细胞减小，引发肺乳癌同样是除此以外肺乳癌的不太可能就会减小。尽管 Marzo 牙医的属学研究断定了上皮细胞和乳癌间的关联，但它不能问似乎哪个是因哪个是果，也不能问如果添加上皮细胞，是不是就会提高乳癌不太可能就会。病毒感染与蔬果 如果上皮细胞确实越来越进一步乳癌的引发工业发展，那么情况是什么？病毒感染不太可能接踵而来。较早在末 50 年代的属学研究就挖掘出未放弃洗礼的年长乳癌越来越少见，因此提出乳癌不太可能是由性传播菌株促发，这种菌株在未放弃洗礼年长之中越来越易挖掘出。以青年人为础的属学研究赞成这一进化论，同样是脑膜炎、衣原体和滴虫病毒感染与乳癌不太可能就会减小有关。

虽然这类病毒感染现在可以通过抗霉素迅速控制，但啮齿类哺乳类试验之中模型表明短期病毒感染无需引发长期上皮细胞质子化。杜克大学医学院的内科医生 Sfanos 教授挖掘出将果蝇或豚鼠的细霉病毒感染清除后，腺体内的上皮细胞在哺乳类的度日之中仍接下来存有，即使一般来讲病毒感染也可所致慢性上皮细胞质子化。

性传播细霉和原生霉并不是唯一可侵入的菌株，由于睾丸通过，还极或许接下来添加于微生物。Sfanos 断定与尿路病毒感染有关的大肠芽孢能在啮齿类哺乳类之中所致上皮细胞质子化。与皮肤非典型有关的非典型苯甲酸芽孢也能所致上皮细胞质子化：上皮细胞性的组织之中可以培养出非典型苯甲酸芽孢，这使得人们挖掘出有越来越为严重非典型两书的年长死于乳癌的不太可能就会明显上升。

杜克大学公共健康学院的 Platz 教授显然，除了病毒感染不太可能所致慢性上皮细胞之外，蔬果也不太可能是情况之一。属学研究挖掘出某些特定蜂蜜不太可能就会减小或提高乳癌引发不太可能就会，如富含红肉的蔬果（尤其是爆裂的肉）无论如何减小乳癌不太可能就会。Marzo 和其助手挖掘出 PhIP（致乳癌复合物，全熟肉类之中很多样）饲喂果蝇，腹侧叶上皮细胞蛋白激增，容易引发肺乳癌。

引病学属学研究表明，较强于抗上皮细胞效用的蜂蜜如黄豆和绿茶的蜂蜜与高的乳癌引发率无关。

Marzo 显然很多因素综合在一起不太可能是所致慢性上皮细胞的情况，有些因素较强于小分子的战斗能力，病毒泌尿道因素和蔬果因素就不太可能是面对面牵头小分子并所致乳癌的情况。

致乳癌物的泄漏 Marzo 称那些蔫蔫的、一副冲动的蛋白为增殖性上皮细胞性剧减（PIA）。在注意到 PIA 后 Marzo 开始属学研究上皮细胞，他挖掘出 PIA 伤害之中的蛋白增殖速度几乎与乳癌蛋白恰当，有时 PIA 蛋白还与来自上皮内（PIN，通常显然是乳癌前病变）的出现异常蛋白常为交融，同时 PIA 临近也有慢性上皮细胞体征。总之看起来上皮细胞是最初的显出，然后所致伤害的引发。

图 1 增殖性上皮细胞性剧减不太可能是乳癌或上皮内的前体，这种伤害多与慢性上皮细胞无关。

上皮细胞蛋白能造成了所致 DNA 伤害的锰，并分泌一些传导路径的蛋白因子，这些蛋白因子对附近蛋白的调节非常不可忽视，能推动临近蛋白增殖。换言之当存有血脂时，PIA、PIN 和上皮细胞蛋白参杂两处存有病毒学震荡和下坠的蛋白分裂，所致肺乳癌生成第一步。并不是所有上皮细胞蛋白都较强于抗乳癌效用，只有一小上皮细胞蛋白能阻止乳癌前伤害散布，这点仍只用再进一步一致。有一种蛋白因子称为生长分化因子（GDF-15），较强于调节上皮细胞的效用，能减缓哺乳类结肠生长，健康的组织之中很少见，而慢性上皮细胞性遗骸之中很少见，因此 GDF-15 不太可能在上皮细胞之中起到开关效用，对较强于一定保护效用，如果 GDF-15 受抑，就就会造成了慢性上皮细胞。此之外 GDF-15 也不太可能抑制某些上皮细胞蛋白造成了的促因子，不太可能对防治乳癌有帮助。可以通过计数和定位之中不同上皮细胞蛋白的特性来聚焦上皮细胞蛋白减小乳癌引发的不太可能不太可能就会，首先从已断定与其它肺乳癌引发有关的上皮细胞蛋白开始。属学研究者希望这项临时工能够上会哪些上皮细胞蛋白对身体毒害，哪些对身体有保护效用，一致哪些上皮细胞蛋白牵头有益，哪些蛋白的分作毒害、使肺乳癌工业发展至越来越晚期下一阶段。

牙医可以通过体检样本核查来一致肺乳癌患儿的的组织之中有哪些免疫蛋白，此之外还要一致哪种特性上皮细胞蛋白或越来越多特性的免疫蛋白是不是较强于HRS价值，如果能够上会HRS就或许指导工作随访核查。

如果能断定病毒感染是乳癌发病的情况之一，那么关于上皮细胞的属学研究临时工对防治乳癌较强于不可忽视意义，可以通过化疗上皮细胞而防治许多无关传染病。

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编辑： 张莹