Cell Death & Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性癌的方面

特异性阻断疗程（ADT）造成了的胃癌（PCa）去势抗性（CRPC）持续发展需要严重的影响PCa病患的生活质量和生存。越来越多的迹象表明长非编码RNAs（lncRNAs）在胃帕金森氏症起始和的发展里具有重要的效用。然而，lncRNAs投身于PCa的发展和疗程抗性产生多方面的遗传机制仍旧不似乎。

最近，有研究者人员推断出一个长非编码RNA LINC00675在特异性不敏感性PCa细胞系和CRPC病患里上调，进而倡导体内和体外试验里PCa的的发展。LINC00675的敲除需要值得注意的诱导的逐步形成并减弱PCa细胞对恩杂鲁胺的抗性。从机制上讲，LINC00675需要直接管控特异性受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并直接紧密结合到AR来阻断其泛素转化过程。同时，LINC00675需要与GATA2的mRNA紧密结合并稳定其表达水平，GATA2在AR接收机途径里起着共激活因子的效用。值得注意的是，研究者人员通过使用恩杂鲁胺和靶向LINC00675的反义寡核苷酸（ASO）处理过程皮肤上异类种植三维推断出，靶向LINC00675需要对特异性阻断不敏感性三维产生益处。

LINC00675需要倡导胃癌（PCa）持续发展

LINC00675需要倡导去势抗性

最后，研究者人员指出，他们的推断出阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR接收机途径是CRPC病患潜在的疗程抗肿瘤。

原始出处：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020